סיכום כנס ה-ASH 2009
חלק ב- הרצאות ופוסטרים
Giora Sharf
בשילוב הסיכום של עמיתי Jan Guisler
ביום הראשון של הכנס השתתפתי בהרצאה שנקראת המושב החינוכי ל-CML. מושב זה אמור לתת לרופאים ההמטולוגים סקירה על הסטטוס קוו העכשווי לגבי טיפול במחלה. המושב התקיים באולם הראשי עם כ-10,000מקומות ישיבה ו-9 מסכי ענק. פתח והנחה את המושב דר בריאן דרוקר (הרופא שפיתח את תרופת הגליבק), ונשאו בו דברים עוד 3 מומחים בינלאומיים למחלה: דר משה טלפז ממישיגן, פרופ` ג`והן גולדמן מלונדון ודר טים יוז מאוסטרליה.
דר דרוקר פתח בדבריו עם הדגשה שאנו חוגגים עכשיו עשור לתחילת הטיפול בגליבק או כפי שהוא נקרא בזמנו- STI-571. הוא הדגיש את השינוי הדרסטי שחל בטיפול בחולים ובשרידות כתוצאה מהכנסת הגליבק. בעבר, עד להתחלת השתלות מיח עצם ב-CML בשנות ה-80 של המאה שעברה, כל הטיפולים למחלה היו מיועדים בעיקר להקל על הסבל של החולה, עד הסוף הבלתי נמנע. אבל באותה נשימה הוסיף דרוקר, ברור שהגליבק אינה תרופה מושלמת, מכיוון שיש חולים שאינם מגיבים לתרופה או כאלה שמפתחים עמידות. האתגרים שדר` דרוקר עדיין רואה בהקשר למחלה כוללים הבנה טובה יותר של הסיבות של התקדמות המחלה, איך לטפל נכון יותר בחולים שפיתחו עמידות, הניטור והמעקב האופטימליים וחיסול שארית התאים החולים.
בהמשך היו 3 מצגות מעולות של טלפז, גולדמן ויוז. הם דיווחו על המשך היעילות של הטיפולים הקיימים כשגליבק ממשיך להיות אפקטיבי לגבי רוב החולים ולגבי יתר החולים תרופות הדור השני מוכיחות יעילות פרט למקרים המעטים שיש להם את המוטציה T315I שנותרה אתגר עיקרי מכיוון שכל תרופות הדור השני כולל נילוטיניב, דסטיניב ובוסוטיניב אינן פועלות עליה. ההרצאה של דר טלפז היתה המענינת מכולם כי הוא הציג את התרופות החדשות שבדרך שאמורות לפתור את מעט הבעיות שעדיין קימות בטיפול בחלק קטן מהחולים. הוצגו תרופות כמו האומסטקסין (או כפי שהוא נקרא הומוהרינגטונין ), שהוא סוג של תרופה כימותרפית שמופק מעץ סיני, שהראה תגובה יעילה ורמיסיה המטולוגית אצל מספר חולים עם המוטציה T315I. כמון כן הוצגו עוד תרופות שנמצאות בשלבים שונים של מחקר ובינהן MK0457, XL 228,
AP24534, DCC-2036, ודסיפרה. התרופה האחרונה של דסיפרה נשמעת מענינת במיוחד. היא שונה מיתר התרופות שפועלות על ידי הצמדות וחסימה של חלק שנקרא ATP. תרופה זו נצמדת לתא באזור שונה שנקראSWITCHING POKET, (כיס מתחלף), ולכן היא עדיין תרופה חכמה מכוונת ובאותו זמן יכולה לעקוף את אזור הכיס של המוטציה T315I אותו תוקפות ללא הצלחה כל יתר התרופות המאושרות כיום.
היה מאד מעודד לראות כמה מאמצים ומחקר מתבצעים בכל רחבי העולם למצוא פתרונות לאחוז הקטן של חולים שאינם מגיבים היטב לתרופות הקימות.
טיפול קו ראשון ב-CML
ברירת המחדל של חולה CML חדש בשלב הכרוני, היתה ברורה מאד בשנים האחרונות. אימטיניב (גליבק) היתה תרופת המחדל היחידה כקו ראשון ובדרך כלל במינון של 400 מג ליום. היום, כשתרופות הדור השני החדשות (נילוטיניב ודסטיניב), נלחמות להפוך להיות תרופות קו ראשון, הדבר מעלה מספר אופציות כמו גם שאלות. בכנס השנה הוצגו הנתונים המשווים נילוטיניב עם אימטיניב בחולים חדשים. לראשונה יש הוכחות שקיים טיפול חזק ויעיל יותר לחולים חדשים, שאולי החשוב מכל, מקטין בצורה דרסטית את אחוז החולים שהמחלה מתקדמת אצלהם. מניסוי האיריס שנתוני המעקב אחרי 8שנים שלו, הוצגו השנה רק בצורת פוסטר ולא בהרצאה פרונטלית, אנו לומדים שאין הפתעות רעות בשנה השמינית של מעקב אחרי חולים חדשים שמטופלים באימטיניב כקו ראשון. הרעה במצב החולים או התקדמות של המחלה קורים בעיקר בשנתיים שלוש הראשונות מתחילת הטיפול. הרעה כזו קורה אצל כ- % 6 מהחולים בשלוש השנים הראשונות, ולאחר מכן האחוז יורד לקרוב לאפס. בניסוי החדש שנקרא אנסט (ENEST) שהיו לו 3 זרועות: אימטיניב 400 מג ליום מול נילוטיניב 400 מג פעמיים ביום מול נילוטיניב 300מג פעמיים ביום, הוכח שלא רק שהתגובות מושגות מהר יותר בעזרת נילוטיניב אלא שהחשוב יותר, זו העובדה שהתקדמות המחלה בשנה הראשונה היתה הרבה יותר נמוכה אצל החולים שטופלו בנילוטיניב. מתוך282 חולים בזרוע של הנילוטיניב רק אצל חולה אחד חלה הרעה בשנה הראשונה לעומת 11 חולים מתוך 283 בזרוע של האימטיניב. תדירות הצורך להפסיק טיפול עקב תופעות לוואי היתה דומה אצל החולים בשתי הזרועות. נכון שהנתונים הם רק מהשנה הראשונה ויש צורך במעקב ארוך יותר, אבל הם מעלים לקדמת הבמה את השאלה האם עדיף להתחיל טיפול היום בחולה חדש באימטיניב או נילוטיניב.
ממידע שנמסר לי בצורה לא רשמית יוצגו הנתונים מניסוי מקביל המשווה טיפול בקו ראשון בחולים חדשים של דסטיניב מול אימטיניב בעוד כ-6 חודשים לקראת 2 כנסים גדולים אחרים: האסקו וה- EHA. כשיפורסמו הנתונים הרשמיים, יאפשר הדבר השוואה ישירה של זמן ועומק תגובה, אחוזי הרעה והתקדמות המחלה ופרופיל תופעות לוואי של כל 3 התרופות כקו ראשון. אין ספק שיהיה מעניין והמאבק בין שתי החברות נוברטיס ובריסטול מאיירס יעבוד לטובת החולים בסופו של דבר. נשאר רק לחכות ולראות אם זה יבוא לידי ביטוי גם במחיר התרופות??
אופציה טיפולית של קו ראשון שדווח עליה בכנסים קודמים היתה גליבק במינון גבוה של 800 מג ליום. בכנס השנה איבדה אופציה זו הרבה מהאטרקטיביות שלה. בניסויים שדווח עליהם בעבר, הוכח שהתגובות מושגות מהר יותר באמצעות המינון הגבוה. שני ניסויים שבדקו מינונים שונים אלו של גליבק, הטופ והגיממה הוכיחו שאחרי 18 חודשים אין כמעט הבדל ברמת התגובה של המינון הגבוה והרגיל לעומת תופעות לוואי קשות יותר במינון הגבוה. נראה שאין שום יתרון להתחיל טיפול בחולה כרוני במינון גבוה של 800 מג אימטיניב. מניסויים אחרים שהוצגו על ידי דר קורטז מתברר שרמת התגובה של נילוטיניב ודסטיניב טובות יותר מאשר גליבק 800 מג עם הרבה פחות תופעות לוואי. נראה שגליבק במינון גבוה אינו מהווה יותר אופציה טיפולית כקו ראשון לחולים חדשים בשלב הכרוני. המצב שונה כמובן אצל חולים בשלבים מתקדמים יותר כמו המואץ או הבלסטי.
גישות מענינות נוספות של טיפולי קו ראשון הוצגו על ידי גולדמן, וכללו שילוב של אימטיניב עם תרופות אחרות מוכרות כמו ציטרבין (ARA-C), אינטרפרון, אומסטקסין, וארסניק. רעיון מעניין אחר שלו היה לשלב טיפול בשלושת התרופות מעכבות הטירוזין קינאז המאושרות היום בתחלופה משתנה.
ניסוי שנערך בצרפת ונקרא ספיריט, הוצג על ידי דר מהון, והוכיח שבזרוע של גליבק בשילוב עם אינטרפרון מושגת תגובה מולקולארית אופטימלית (מונח די חדש – OMRשמשמעותו בדיקת PCR של פחות מ-0.1 ), טובה יותר אצל אחוז גדול יותר מהחולים. אחרי 18 חודש % 36 מהחולים מול % 19 מאלו שטופלו רק באימטיניב. תוצאות דומות הוצגו בפוסטר על ידי דר סימונסון משבדיה, כש- % 86 מהחולים שטופלו באימטיניב בשילוב אינטרפרון השיגו רמיסיה מולקולארית משמעותית מול % 54 מהחולים שטופלו רק באימטיניב אחרי 12 חודשי טיפול.
טיפול בעמידות
למרות שרק כ-% 15 מהחולים בשלב הכרוני מפתחים עמידות לגליבק או מגיעים לתגובה שאינה מספקת, בחירת הטיפול המחליף הפכה להיות אחד מהנושאים הראשים בכנס. למרות שהיום כבר זוהו יותר מ-100 סוגי מוטציות, רק בודדות ובעיקר ה- T315I עמידות לתרופות הקו השני- נילוטיניב, דסטיניב ובוסוטיניב. על הרוב המוחלט של המוטציות אפשר להתגבר או בעזרת העלאת מינון של הגליבק או באמצעות אחת מתרופות הדור השלישי. אבל שאלת המפתח היא באיזו אופציה לבחור? כדי לספק כלי עזר להחלטה, הרכיבו המדענים טבלה (שבגלל הצבעים שבה- אדום, ירוק וצהוב, נקראת –רמזור-ראה למעלה), שמודדת את היעילות של 4 התרופות מעכבות הטירוזין קינאז הידועות על סוגי המוטציות השונות בהסתמך על מדד שנקרא IC50והוא בנוי על ניסויים בתאים במעבדה. סימני השאלה הראשונים של יעילות טבלה זו עלו כשהציג דר לנוביל מקנדה נתונים שהתוצאות של המדד בתאים במעבדה שונות מתוצאות בטיפול בחולים בני אדם. המסקנה שלו הייתה שמוטציות מסוימות מתנהגות אחרת בתאי מעבדה ובגוף האדם. יש צורך להמשיך לאסוף נתונים מניסויים אמיתיים על בני אדם כדי להפוך את הטבלה לפרקטית.
מבחינת המוטציה T315I דיווח דר קורטז על תרופת האומסטקסין (הומוהרינגטונין), שהראתה פעילות על חולים עם המוטציה. אצל יותר מחצי מחולים עם המוטציה שטופלו בתרופה זו אובחנה ירידה במספר התאים עם המוטציה, אבל רק אצל % 9 היתה העלמות מוחלטת. % 27 מהחולים השיגו רמיסיה ציטוגנטית משמעותית (MCR), אבל היא לא החזיקה מעמד זמן ארוך- בממוצע 5 חודשים.
שתי תרופות חדשות בניסוי שמראות תוצאות טובות מול המוטציה הקשה, הןDCC-2036 ו-
AP-24534. תרופות אלו עובדות במנגנון שונה משלושת התרופות המאושרות. טלפז דיווח על נתונים ראשונים של התרופה הראשונה ואמר שתוצאות הניסוי יוצגו רק בכנס בשנה הבאה. הוא נשמע מאד אופטימי לגבי תרופה זו. קורטז דיווח על תוצאות ניסוי שלב 1 של התרופה השנייה לפיהן %43 מהחולים עם המוטציה השיגו MCR– מאד מרשים ומעודד. למרות שהוצגו עוד מספר תרופות להתמודד עם המוטציה הקשה, הנתונים עדיין ראשוניים ומוקדמים ולכן כפי שאמר דר ניקוליני, השתלת מיח עצם נשארת אופצית הטיפול המועדפת בחולים עם המוטציה המאיימת הזו, אם יש להם תורם מתאים.
הפסקת טיפול בגליבק
דר יוז הציג נתונים מניסוי שהוא עורך באוסטרליה. בניסוי השתתפו 32 חולים שהשיגו רמיסיה מולקולארית מלאה (CMR) במשך שנתיים לפחות. 17 מהם טופלו קודם באינטרפרון ואחריו בגליבק, ו-15 טופלו רק בגליבק כקו ראשון. אצל % 50 מהחולים חלה הרעה תוך 18 חודשים מהפסקת הטיפול בגליבק כשאצל רובם ההרעה ארעה בשישה חודשים הראשונים. לא היה הבדל בין החולים שטופלו קודם באינטרפרון לאלו שלא.
דר מהון מצרפת הציג את הנתונים העדכניים על ניסוי ה- (STIM (STOP IMATINIB שלהם. החולים נדרשו להיות ברמיסיה מולקולארית מלאה ( (CMRלפחות שנתיים -PCR שלילי), לפני הצטרפות לניסוי. 69 חולים התחילו את הניסוי כש-34 מתוכם קיבלו אינטרפרון בעבר לפני הגליבק ו-35 רק גליבק. אצל 41 מהחולים (% 59) חלה הרעה תוך 7 חודשים מהפסקת הגליבק. לא היה הבדל בין הקבוצה שקיבלה אינטרפרון לזו שלא. מהון סיכם שלדעתו יש אפשרות להפסיק טיפול בגליבק לחולים ברמיסיה מולקולארית מלאה ומתמשכת אבל המליץ לעשות זאת רק במסגרת של ניסוי קליני מבוקר. דר טלפז שאל אותו לגבי הרגשתם של החולים שמפסיקים טיפול, אם אינם נמצאים במתח וחרדה מתוצאות אפשריות ומהון ענה לו שההפך נכון. החולים שמפסיקים מאושרים מכיוון שתופעות הלוואי לגליבק נעלמות. היו רופאים שחלקו על כך בטענה שמהניסיון שיש רוב תופעות הלוואי לגליבק נעלמות אחרי שנתיים.
דעתי האישית כחולה- באחוזים גבוהים כל כך של הרעה בין % 50-60 לא הייתי כרגע מפסיק טיפול עד שתמצא דרך טובה יותר להפסיק אולי אחרי טיפול באחת מתרופות הדור השני. זאת גם בהתחשב בעובדה שכמעט כל החולים שחלה אצלהם הרעה חזרו לרמיסיה לאחר ששבו לקחת גליבק.
שילוב של גליבק ואינטרפרון
דר גילו מצרפת מסר נתונים על ניסוי הספיריט שלהם שכלל 4 זרועות: אימטיניב 400 מג, אימטיניב 600 מג, אימטיניב 400 מג+ARA-C, ואימטיניב+אינטרפרון פג. (זריקה אחת ל7-10 ימים עם שחרור מושהה של אינטרפרון-פחות תופעות לוואי). בניסוי השתתפו 695 חולים והנתונים היו אחרי מעקב של שנתיים. הניסוי הראה יתרון ברור לזרוע של הגליבק עם האינטרפרון, כש-% 46 מהחולים הגיעו לרמיסיה מולקולרית אופטימלית לעומת % 26 בזרוע של גליבק 400 מג. % 22 מהחולים בזרוע של גליבק +אינטרפרון השיגו רמיסיה מולקולרית מלאה לעומת % 10 בזרוע של הגליבק לבד. מכיוון ש- % 45 מהחולים בזרוע המשולבת הפסיקו את האינטרפרון, הורד המינון שלו מ-54 ל-45 UG לשבוע. הוכח קשר ישיר בין תקופת החשיפה לאינטרפרון לעומק התגובה המולקולרית, או במילים אחרות עדיף מינון נמוך יותר של אינטרפרון ללא הפסקת טיפול מאשר מינון גבוה שיחייב הפסקה עקב תופעות הלוואי.
בניסוי מדינות סקנדינביות שכמדומני גם ישראל נטלה בו חלק, גויסו 130חולים שהיו בהפוגה המטולוגית מלאה לאחר 3 חודשי טיפול בגליבק. לניסוי היו 2 זרועות: 400 מג גליבק ו- 400 מג גליבק בשילוב עם אינטרפרון פג 2במינון של 30 UG לשבוע עם אפשרות להעלות את המינון ל-50 או להוריד ל-15 תלוי בסבילות. התגובה המולקולרית המשמעותית (MMR) אחרי 52שבועות היתה גבוהה יותר בצורה משמעותית בזרוע של השילוב % 82לעומת % 54 בזרוע של הגליבק לבד.
נתונים סותרים עלו מניסוי רחב שנקרא CML-4 שנערך בגרמניה וכלל 954חולים שחולקו ל-4 זרועות- גליבק 400 מג, גליבק 400 +ARA-C, גליבק400+אינטרפרון וגליבק 800 מג ליום. בניסוי זה שיעורי ה-MMR היו % 61בזרוע של 800 מג גליבק ליום, % 42 גליבק 400 ליום, % 45 בזרוע של גליבק ואינטרפרון. לא היה שום הבדל משמעותי בשיעור השרידות בין החולים בזרועות השונות. משיחה פרטית עם רופאים שהיו מעורבים בניסוי, הועלתה השערה שהנתונים הסותרים בין תוצאות ניסוי ז\ה לתוצאות ניסוי הספיריט הצרפתי והסקנדינבי, נבעו מכך שבניסוי הגרמני השתמשו באינטרפרון רגיל עם הזרקה יומית לעומת אינטרפרון פג בניסויים האחרים, מה שגרם כנראה לתופעות לוואי קשות יותר בניסוי הגרמני והפסקות תכופות יותר באינטרפרון ולכן חשיפת חסר של תאי ה-CML לאינטרפרון.
ואחרון חביב הניסוי האיטלקי גיממה (GIMEMA) שהשווה גליבק 400 מג ליום עם גליבק בשילוב אינטרפרון. למרות שבתחילה אובחן יתרון לזרוע של השילוב, אחרי 24 חודשים היתרון הזה אבד ולא היה הבדל משמעותי בין 2הזרועות. בחינה של הנתונים מגלה שוב הסבר אפשרי בכך שאחוז החולים שהיו עדיין על אינטרפרון אחרי שנה (% 41), ירד ל- % 18 בלבד אחרי שנתיים ול- % 13 אחרי 3 שנים ובסוף השנה הרביעית אף חולה לא לקח יותר אינטרפרון.
אינטרפרון כטיפול משמר
דר בורשרט דיווח על ניסוי בגרמניה של אינטרפרון פג כטיפול משמר. למרות שאימטיניב הוכיח את יעילותו ב-CML, הוא לא מצליח להשמיד את תאי האב הפרימיטיביים הלוקימיים ויש אף נתונים שהוא מחליש את מערכת החיסון האנטי לוקימית. מצד שני ידוע שאינטרפרון מעיר תאי טי לימפוציטיים להלחם בתאי CML. בניסוי הגרמני טופלו 20 חולים בשילוב של גליבק ואינטרפרון. 19מהם היו ברמיסיה ציטוגנטית מלאה, 15 ברמיסיה מולקולרית משמעותית ו-2ברמיסיה מולקולרית מלאה. (PCR שלילי). החולים הפסיקו גליבק והמשיכו עם אינטרפרון פג בלבד. אחרי 2.8 שנים, התגובה המשיכה להשתפר אצל 4מהחולים, 9 נשארו יציבים ללא שינוי, ואצל 5 חולים חלה הרעה. המסקנה של החוקרים מגרמניה לניסוי היא שהשגת CMR אינה תנאי הכרחי להפסקת גליבק וטיפול משמר על ידי אינטרפרון.
CML בילדים
אחת ההפתעות הנעימות של הכנס הייתה מצגת על נתונים של טיפול בילדים חולי CML באימטיניב. CML בילדים היא מחלה נדירה מאד ומהווה רק % 2ממקרי הלוקימיה אצל ילדים, כך שהידע אינו גדול. פרופ` סוטורפ מדרזדן בגרמניה הציג נתונים ממחקר עם 51 ילדים שגילם הממוצע היה 11 שנה וטווח הגילאים היה בין 1-20 שנה. 48 מתוכם היו בשלב הכרוני, 1 בשלב המואץ ו-3 בשלב הבלסטי. 6 הפסיקו את הטיפול בגליבק עקב חוסר תגובה מספיקה. 4 קיבלו תרופות דור שני, ו-2 בחרו לעבור השתלת מיח עצם. 49מהילדים חיים היום. החוקרים הבחינו בהשפעה שיש לגליבק על המטבוליזם של העצמות שגרם לירידה בהתפתחות העצמות.
בסיכום המחקר אמר פרופ` סוטורפ שאימטיניב הביא לרמיסיות טובות ותופעות הלוואי היו סבילות. עקב כך השתלת מיח עצם הפכה לטיפול קו שני גם בילדים. הפגיעה בהתפתחות העצמות והגדילה היא בעיה בילדים שלא מימשו את פוטנציאל ההתפתחות שלהם.
צייתנות להוראות נטילת גליבק
הבעייה של נאמנות או צייתנות לטיפול ממשיכה להיות אתגר בתרופות מעכבות טירוזין קינאז.
(TKI). פרןפ` גולדמן הציג נתונים ממחקר מעניין שהם ערכו בבית החולים המרסמיט בלונדון בנושא זה. במסגרת הניסוי הם נתנו לחולים גליבק בתוך קופסא עם מכסה אלקטרוני שרשם כל פתיחה שלה והתייחס לכל פתיחה כנטילת תרופה. בצורה זו הם איבחנו כי כרבע מהחולים נטלו פחות מ-% 90מהמינון שהיו צריכים לקחת וכשביעית מהחולים נטלו פחות מ-% 80 מהמינון המומלץ. במחקר נמצאה קורלציה חזקה בין רמת התגובה לטיפול ובין הצייתנות לנטילת התרופה. הסיכוי להשיג MMR אחרי 6 שנים בקרב החולים הצייתנים היה % 95 לעומת רק % 28 של החולים שנטלו פחות מ-% 90מהמינון המומלץ. אותו דבר קורה גם לגבי רמיסיה מולקולרית מלאה- % 44בקרב הציתנים לומת % 0 בקרב הלא. עובדה מעניינת אחרת היא שאם בודקים את התוצאה של הצייתנות שמתקבלת מהקריאה האלקטרונית של הבקבוק עם מה שהחולים עצמם אמרו לגבי הצייתנות שלהם, מתברר שהחולים תמיד אמרו שהם יותר צייתנים ממה שהאמת הראתה.
סיכום
אם היו שואלים אותי בסיום הכנס מה הנושאים החשובים שלמדתי ממנו הייתי מסכם אותם כדלקמן:
1. ההתמקדות בגיידליין החדש של ה-ELN שהופך להיות האורים והתומים של הרופאים וכמובן גם החולים במעקב אחרי הצלחה, כישלון או כישלון חלקי של הטיפול הסטנדרטי של גליבק בחולים חדשים.
2. הדחיפה קדימה של רופאים מובילים וכמובן חברות התרופות להפוך את תרופות הקו השני הקיימות היום ובעיקר טסיגנה כעת, לתרופות הקו הראשון העתידיות.
3. המאמץ הבלתי נלאה של רופאים וחוקרים ברחבי כל העולם, שלמרות השיפור הדרסטי שחל בטיפול ב-CML בעשור האחרון, למצוא פתרונות לבעיות שעדיין נותרו כמו עמידות ואי סבילות לאימטיניב ומציאת תרופה למכשול העיקרי שעדיין נותר והוא המוטציה T315I. באותה נשימה חייבים להזכיר גם את ההתקדמות במציאת פתרונות בחיסול שארית המחלה והבנת המנגנונים לתגובה בלתי מספקת. נושא אחר שנבחן ודווח עליו למרות שלא נכנסתי אליו, הוא מציאת המנגנונים הביולוגיים שיאפשרו לחזות מראש אילו חולים יגיבו טוב לטיפול בתרופה מסוימת ואילו חולים לא. היו בכנס מספר הרצאות שהתמקדו בביולוגיה והגנטיקה של CML אבל אני מוכרח להודות שהן היו קשות מאד להבנה עבורי, למרות שמנגנון כמו OCT1 שאחראילהובלת התרופה לתוך התא נשמע מאד מעניין ומבטיח.
אין ספק שהמאמץ למצוא ריפוי מוחלט למחלה נמצא בעיצומו ומתרבים הסימנים שהוא יוכתר בסופו של דבר בהצלחה.
4. האופטימיות לגבי הצלחת הטיפולים הקיימים והעתידיים נמשכת. סימן מאד מעודד אפשר לראות בעובדה שאפילו אצל ילדים חולי CML, שהציפיה היא למצוא להם תרופה שתאפשר להם לחיות עשרות שנים, השתלת מיח עצם הפכה לאופציה טיפול של קו שני וגליבק לקו ראשון. הדבר כנראה מסמן את הביטחון של הרופאים שגליבק ויתר תרופות ה-TKI יאפשרו לילדים וגם למבוגרים חולי CML לחיות הרבה מאד שנים עם המחלה בשליטה עד מציאת הריפוי. המסרים האופטימיים הללו הם הכח שדוחף אותי להמשיך וליסוע לכנסים ולשתף אותכם בידע הנרכש ובחוויות.
השקף המעניין של טים יוז על ניטור ב-CML
דר לורי ליטבק מנוברטיס, דר` סגליו, טים יוז וקנטרג`אן במסיבת
העיתונאים של נוברטיסהמלצה לעבור לטסיגנה כטיפול קו ראשון ב-CML