ב"ה
ד` טבת, תשס"ה
4 בינואר,2006
קבוצת המידע ותמיכה הארצית לחולי CML (לוקמיה מילואידית כרונית) נפגשת אחת לחודש בכל יום ד` הראשון בחודש בשעות 16:00-18:00 בביה"ס לאחיות בביה"ח "לניאדו" בנתניה. בחודש הבא יש שינוי ביום המפגש והוא יערך ביום רביעי ה-8.2.2006 (יום רביעי השני בחודש פברואר),ונארח בו את פרופ יעקב ראו מנהל המחלקה ההמטולוגית בבית החולים רמבם בחיפה שידווח לנו על כנס
ה- ASHשנערך בדצמבר בארה"ב.
בפגישה האחרונה היה לנו את העונג לשמוע שוב את דר פיה רענני, היועצת הרפואית של הקבוצה. כמו תמיד הרצאתה של פיה היתה מענינת מאד ושמחתי לראות שהיו הרבה משתתפים ( הכיתה מתחילה להיות קטנה עלינו ), ושכולם ישבו מרותקים במשך 90 דקות. איך אומרים הצעירים, " אין ספק שלפיה יש את זה". היא יודעת להעביר חומר גם כשהוא קצת טכני בצורה שאינה מכבידה על השומעים.
פיה השתתפה בחודש נובמבר בסמינר בן 3 ימים שאורגן על ידי בית הספר האירופאי להמטולוגיה בגינואה באיטליה, בהשתתפות מיטב המומחים ל-CML מכל העולם. מכיון שהכנס נערך ימים ספורים לפני ה- ASH חלק מהחומר שהוצג בו הוצג גם באש, אבל היו חוקרים ששמרו את המצגות לכנס הגדול יותר- האש.
להלן נקודות עיקריות מהכנס:
&- דר לורנצו פינה הציג את החלבונים- אנזימים ממשפחת הטירוזין קינז כמטרות פגיעות במלחמה במחלות ממאירות. אנזימים אלו התגלו בשנת 1954, והם נחשבים היום למטרות אטרקטיביות בגלל שיחסית אפשר בקלות לפתח להם מעכבי פעילות שסותרים את פעילותם ועל ידי כך למעשה מבטלים את ההשפעה הממארת שיש לחלבונים אלו. הדוגמא המעשית שאנו כבר מכירים היטב הוא הפרוטאין קינז הפעיל ב-CML שהוא כמובן BCR-ABLשפעילותו מושתקת על ידי הגליבק למשל.
&- דר גוניה מלו מלונדון הציגה עבודה לגבי חומר שנקרא BACH-2 שיש לו חשיבות בגרימת מוות לתאים סרטניים ושהפרוטאין BCR-ABLמפסיק את פעילותו ולכן תאי CML נשארים חיים.
&- דר ניק קרוס הציג על נושא פרוטאיני קינז ב-CML ומחלות קשורות. הוא סיפר שיש 36 סוגים של פרוטאינים שנראים דומה ופעילים בצורה דומה ל-BCR-ABL . חלק מהם מגיבים לגליבק.
&- דר גוזפה סגליו דיבר על המתת התאים הסרטניים כיעד לטיפול בחולי CML שפיתחו עמידות לגליבק. הוא גילה חומר שנקרא NFkBשפעיל במחלה ומונע את תמותת התאים. חומר זה התגלה כפגיע לתרופה בשם וולקייד, כך שהם בודקים אפשרות לערוך טיפול לחולים שפיתחו עמידות לגליבק בטיפול משולב עם וולקייד וגליבק.
&- דר קימורה מיפן סיפר על פיתוח תרופה חדשה בשם NS-187שהיא מעכב פעילות של שני פרוטאינים, גם ה BCR-ABLוגם LYN. חומר זה התגלה במעבדה כחזק פי 55 מגליבק בפעילות על תאים סרטניים, אבל לצערינו הוא אינו פעיל נגד תאים עם מוטציות מהסוג הקשה של T315I. ברצוני להוסיף כי היום פורסם באינטרנט כי החברה המפתחת ניפון מקיוטו שביפן, העניקה לחברת תרופות בשם אינוביב זכיון לפיתוח התרופה בכל העולם פרט ליפן, וחברה זו מצפה להתחיל בשלב 1 של ניסוי בבני אדם כבר השנה. אני אישית לא אופטימי כל כך לגבי תרופה זו כי היום יש כבר שתי תרופות שהוכיחו את יעילותן בחולים שפיתחו עמידות לגליבק וזה לא משאיר הרבה מקום לפיתוח כלכלי של תרופה נוספת אם אין לה ערך מוסף כלשהוא. נחכה ונראה.
&- דר קורטז מיוסטון דיווח על התוצאות בניסויים הקלינים של ה- AMN107 . הם התקימו לחולים שנכשלו בטיפול בגליבק. התגובה ההמטולוגית המלאה היתה
% 90 והתגובה הציטוגנטית המלאה היתה % 52. אחוזים אלו מעודדים וגבוהים לחולים שכבר עברו ונכשלו בתרופה אחרת.
&- דר קורטז דיווח גם על התוצאות מהניסוי בדסטיניב. גם תרופה זו היא מעכבת פעילות של מספר פרוטאינים, ביניהם SRC. תופעות לואי המטולוגיות קשות התגלו בעיקר אצל החולים בשלבים המתקדמים של המחלה ותופעות לואי קלות יותר היו דומות לאלו של הגליבק. לא אובחנו בעיות לב במטופלים והתגובה הציטוגנטית המלאה לחולים במצב כרוני היתה % 52-88. תגובה מולקולרית % 37. התגובה בחולים במשבר בלסטי לימפואידי היתה ארוכה!. הם פותחים ניסוי חדש שנקרא STARTשישווה בין דסטיניב לגליבק במינון של 800 מג ליום.
&- דר בקרני דיווח על השואה בין גליבק במינון גבוה ושילוב של גליבק עם אינטרפרון. בניתוח לאיזה חולים כדאי לתת אינטרפרון בשילוב גליבק שהן למעשה שתי תרופות שפועלות בצורה שונה לחלוטין ( אינטרפרון פועל על מערכת החיסון של הגוף בדרך שעד היום איננו יודעים איך), הגיעו בסוף למסקנה שקבוצת היעד היא חולים שהגיבו נהדר לגליבק והמטרה בהוספת אינטרפרון היא להעצים ולהאריך את התגובה. בשלב 2 של הניסוי שלבו גליבק עם אינטרפרון פג (זריקה אחת לשבוע ). הם הגיעו ל % 70 תגובה ציטוגנטית מלאה. פיה צינה שהתוצאה לא נראית לה כרגע מצדיקה את הסבל של תופעות הלואי של אינטרפרון.
&- קבוצה מהולנד דיווחה גם כן על ניסוי של שילוב בין גליבק לכימותרפיה מסוג ציטוזר (ARA-C) בחולים חדשים במצב כרוני. % 88 מהחולים הגיעו לרמיסיה ציטוגנטית מלאה ו- % 50 לרמיסיה מולקולרית אחרי 24 חודשים. יש לציין שגליבק ניתן במינונים של בין 200 מג ל-800 מג ליום והתגובות היו מהירות יותר עם מינון גבוה. בניסוי הבא הם מתכוננים להשוות בין גליבק 800 מג ושילוב של גליבק 800 מג עם ציטוזר 200 מג.
&- דר פרנסואה גילו מצרפת סיפר על הניסוי שלהם של שילוב גליבק עם אינטרפרון פג או ציטוזר. הוא הסביר שהסיבה לשילוב האינטרפרון או הציטוזר היא שגליבק לבדו לא מצליח להשמיד קבוצת תאי CML שנקראת תאים רדומים שמהווים סכנה עתידית להתקדמות המחלה. הם עושים ניסוי בעל 4 זרועות : 400 מג גליבק, 600 מג גליבק, 400 מג גליבק עם ציטוזר ו- 400 מג גליבק עם אינטרפרון פג. חלק מהחולים הפסיקו את הניסוי כתוצאה מהרעילות של האינטרפרון או הציטוזר.
&- דר שיינברג דיווח על הניסוי בפיתוח חיסון ל CML שהם עושים בבית החולים סלון קטלינג בניו יורק. ניסויים של שלבים 1 ו 2 עדין נמשכים.
&- דר קלרק דיווח על ניסוי בחיסון מסוג שונה שנקרא פפטייד. החיסון התגלה כבטוח לחולים והוא הצליח להביא לירידת ערכי ה-BCR-ABLב-0.5 עד 1 לוג נוספיםבמשך 120 יום מתחילת הניסוי.
&- דר טים יוז מאוסטרליה ריכז את הנתונים מניסוי ה-IRIS(בו גם אני משתתף) של חברת נוברטיס. אחרי 12 חודשים % 45 הגיעו ליותר מ-3 לוג ירידה ואחרי 224 חודשים האחוז קפץ ל-% 70. כל מי שהגיע לירידה של 2 לוג תוך 6 חודשים מתחילת טיפול המשיך והגיע לרמיסה מולקולרית שהיא ירידה של בין 4-5 לוג. (זה יכול להיות אמצעי השוואה טוב לכל חולה שרוצה לדעת אם הוא מגיב טוב לטיפול בגליבק )
&- ואחרונים חביבים דברו פרופ גוהן גולדמן על הצורך בסטנדרדיזציה של מושגים ומונחים הקשורים במחלה בכל העולם, ופרופ אנדראס הוכהאוז על סטנדרדיזציה של בדיקות ה-PCR.
המסקנה המעודדת שאני הגעתי אליה בעקבות המצגת היא המחקר העצום שממשיכים לעשות בכל העולם על המחלה והניסיונות למצוא ריפוי מוחלט ללא צורך בהשתלה. אין שום ספק שהיום עומדים לרשות חולי CML מגוון גדול של אמצעי טיפול שלא היו קיימים בעבר והתמונה קדימה נראית עוד יותר ורודה.
ושוב תודה לדר פיה רענני על ההרצאה המשכילה והמענינת ועל תרומתה לקבוצה.
חדשות מהקבוצה
דליה לוי– בטעות דיווחתי בסיכום הקודם על פציעתה של דליה לוי ושמחנו כולנו לראות אותה בפגישה בריאה ושלמה. זה סימן להרבה בריאות.
לפרטים ושאלות אנא צרו קשר עם:
שרף גיורא רחוב קיש 15 נתניה 42248
טלפון: 09-8348498
נייד: 050-7516690
דואר אלקטרוני:[email protected]